Les 9 raisons pour lesquelles Julien Venesson se trompe

Les 9 raisons pour lesquelles Julien

Venesson se trompe

Avant-propos : Cette publication est une réponse à la polémique survenue sur les réseaux sociaux concernant le jus d’orange suite à cet article de Julien Venesson ainsi qu’à ses différentes publications essayant de nous tourner en ridicule, mes collègues et moi-même. Je tiens à préciser que cette publication n’a en aucun cas la vocation de faire le “buzz”, elle a juste pour but d’exercer mon droit de réponse.

Qui suis-je ?

Dans ses articles, vidéos et storys sur les réseaux sociaux, Julien Venesson affirme que certains “influenceurs” ou “blogueurs” recommandent le jus d’orange, se plaçant ainsi en position de supériorité par rapport à eux ; je trouve donc important d’apporter quelques précisions me concernant.

Passionné de nutrition et de physiologie depuis de nombreuses années, je me forme de manière autodidacte ainsi qu’en suivant différentes formations dont celle de Martin MacDonald, la Mac Nutrition Uni. Le travail de Julien Venesson fait d’ailleurs partie de mes lectures. Si le fait que je ne possède pas de diplôme d’état dans le domaine de la nutrition peut me valoir la qualification de “blogueur”, alors il en va de même pour Julien Venesson, qui n’en détient pas non plus. Il n’en reste pas moins que je me sens parfaitement capable d’avoir un débat scientifique avec lui.

Les arguments évoqués par Julien

Venesson

Dans son article ainsi que dans ses différentes publications/storys sur les réseaux sociaux, Julien Venesson a recours à neuf arguments, que nous allons passer en revue.

1. Julien Venesson invoque deux études de cohorte établissant une corrélation entre la consommation de boissons sucrées dont les jus de fruits et le risque de développer le diabète de type 2 (Drouin-Chartier et al., 2019; Muraki et al., 2013).

Comme le dit Julien Venesson dans ce passage en citant l’étude de Drouin-Chartier et al. : 

La force de cette étude réside dans sa durée et sa taille puisqu’elle a pris en compte 22 à 26 années de données sur 192.000 personnes”.

S’il est vrai que les études de cohorte permettent d’apporter de nombreuses informations sur un grand nombre de personnes sur le long terme, on ne peut en aucun cas établir des relations de cause à effet à partir de ce genre de données en raison de nombreux facteurs confondants. En effet, par exemple, les boissons sucrées et jus de fruits sont souvent considérés comme “malsains” par le grand public ; les personnes qui en consomment sont donc plus susceptibles d’être peu soucieuses de leur santé et d’avoir un style de vie globalement plus “malsain”.

De plus, cette étude est basée sur des questionnaires administrés tous les 4 ans, c’est-à-dire que tous les 4 ans, les participants ont reçu un questionnaire leur demandant à quelle fréquence ils consommaient chaque aliment et boisson, et tous les deux ans, la survenance de nouvelles maladies a été relevée. 

Enfin, cette étude ne distingue pas non plus les jus de fruits des autres boissons sucrées.

Est-elle alors vraiment probante, sachant que la plupart des gens ne savent plus ce qu’ils ont mangé deux jours auparavant ?

Bien qu’il soit vrai que les jus de fruits peuvent être probablement néfastes dans un certain contexte déterminé, tirer des conclusions à partir de ce genre de données peu qualitatives ne fait pas avancer le débat et est trompeur pour le public.

2. Julien Venesson invoque une étude de cohorte établissant une corrélation entre la consommation de boissons sucrées dont les jus de fruits et le risque de mortalité (Collin et al, 2019).

Julien Venesson se passe de dire que plus de 70 % des participants sont en surpoids ou obèses. Dans cette étude, l’apport calorique moyen lié à la consommation de jus de fruits était de 8,4%. Cela signifie que plus de 90 % de leur alimentation provenaient d’autres aliments. Qu’étaient-ils ? Des fritures ? Des gâteaux ? Malgré tout, à la fin de l’étude, les auteurs concluent: 

Dans les modèles où les risques ont été ajustés, la consommation de boissons sucrées n’est pas significativement liée à une mortalité dues aux maladies coronariennes.

Donc, de quoi mouraient-ils ? De cancer lié à la consommation de jus de fruits ?

3. Julien Venesson prétend que l’une des implications des jus de fruits dans le diabète est liée à l’indice glycémique.

Je ne m’attarderai pas trop sur ce point, qui n’a pas beaucoup de sens. Bien qu’il soit vrai que l’indice glycémique (IG) du jus d’orange est un peu plus élevé que celui de l’orange (52 contre 45 pour l’orange entière), cet IG reste inférieur à celui de la plupart des féculents (on peut citer par exemple un IG de 58 pour le riz basmati). Faut- il pour autant fuir le riz basmati comme la peste ? Pas forcément. Il est bien établi que la composition du repas va réduire cet indice glycémique. De plus, la réponse glycémique face à un aliment donné est très individuelle et dépend de nombreux facteurs (Zeevi et al., 2015), la santé métabolique globale étant probablement le facteur le plus important.

4. Julien Venesson cite une enquête menée sur les jus de fruits et smoothies destinés aux enfants du Royaume-Uni pour étayer le fait que les jus de fruits augmentent le risque de caries et de surpoids (Boulton et al., 2016). Dans cette enquête, les boissons qui répondaient aux standards concernant les sucres de la Food Standards Agency (une agence exécutive du Royaume-Uni responsable de la protection de la santé publique en ce qui concerne l’alimentation) recevaient une étiquette  “verte”, et ceux qui n’y répondaient pas une étiquette “rouge”. 

Selon ces standards, une boisson ne devrait pas dépasser 19 gr de sucre aux 200 ml. L’enquête montre que 117 des 203 jus de fruits analysés dépassent ce seuil et que certains d’entre eux contiennent du sucre ou du sirop de glucose ajouté. Les auteurs concluent que la teneur en sucre de ces produits est trop importante et que celle-ci devrait être limitée.

Bien que 200 ml de jus d’orange dépassent en effet les 19 gr de sucre “recommandés”, il en est de même pour 120 gr de banane. Faut-il donc limiter les enfants à 120 gr de banane et aucun autres fruits, qui sont pourtant tant valorisés par Julien Venesson ? Vous comprendrez dès lors que cette limite de 19 gr de sucre n’a pas beaucoup de sens. La question est plutôt, faut-il rire ou pleurer de ce genre de données et de recommandations ? 

Les auteurs insistent également sur le fait que les industriels devraient arrêter d’ajouter des calories et des sucres dans leurs boissons. Mais personne de sensé n’a conseillé des boissons contenant des sucres ajoutés ! 

Concernant le risque de caries, le même reproche pourrait être adressé aux citrons et aux oranges en raison de l’acidité de leur pH, mais on ne recommanderait pas d’éviter à tout prix ces agrumes pour autant. Il s’agit plutôt de veiller à une meilleure hygiène dentaire et, plus important peut-être encore, de s’assurer d’avoir suffisamment de vitamines liposolubles et de minéraux jouant un rôle important dans la santé dentaire, comme la vitamine K, de surveiller son ratio calcium : phosphore, ou encore de s’assurer une activité thyroïdienne optimale permettant de produire une quantité suffisante de salive.

5. Julien Venesson invoque une étude dans laquelle 24 personnes ont été soumises à un IRM et ont dû répondre à un questionnaire sur la satiété suite à l’ingestion de glucose ou de fructose (Luo et al., 2015). Les auteurs concluent que le fructose pourrait entraîner un sentiment de satiété moins important que le glucose et que le fructose pourrait favoriser le désir de consommer des aliments caloriques.

À première vue, ces résultats pourraient sembler logiques. En effet, comme les auteurs le précisent bien également dans cette étude, l’ingestion de fructose a généré une élévation moins importante de l’insuline que le glucose. Certaines données suggèrent que l’insuline pourrait avoir un effet sur la satiété.

Si l’on injecte juste assez d’insuline pour ne pas causer une hypoglycémie, l’apport alimentaire ultérieur sera diminué, du moins si vous êtes un hamster, un chat, une gerbille ou un homme de 1948 qui vient de subir une vagotomie (ablation du nerf vague) (Grossman & Stein, 1948).

En ce qui concerne les protéines, la satiété semble corrélée positivement avec la libération d’insuline (Pal & Ellis, 2010). 

Par ailleurs, une autre étude effectuée en 1996 a démontré qu’il n’y a pas de corrélation entre les valeurs d’insuline et de glucose et la satiété, mais que souvent les aliments produisant une augmentation plus importante d’insuline dans les deux heures sont associés avec des apports moins importants en nourriture ultérieure (Holt et al., 1996). 

De plus, une revue de la littérature étudiant l’effet du fructose sur la satiété n’a trouvé aucun argument convaincant en faveur de l’idée que le fructose serait moins rassasiant que le glucose (Moran, 2009).

Alors, l’insuline aide-t-elle à réduire l’appétit ? Peut-être, mais les preuves ne sont pas suffisamment convaincantes pour l’affirmer.

Dans tous les cas, il est important de noter que les participants de l’étude citée par Julien Venesson ont ingéré 75 gr de fructose ou de glucose PUR. Le jus d’orange quant à lui contient un mélange de 50% de glucose et 50% de fructose. De plus, le fructose a tendance à être mal absorbé sans présence de glucose (Latulippe & Skoog, 2011), ce qui fait que je doute réellement que les participants aient été capables d’absorber 75 gr de fructose pur.

Cela signifie-t-il que le jus d’orange est rassasiant ? Ne soyons pas stupides, l’un des reproches que l’on pourrait adresser au jus d’orange est qu’il ne possède pas le même effet de satiété que la nourriture solide, et cela peut donc pousser à une consommation excessive de nourriture surtout chez les personnes dont le reste de l’alimentation est composée d’aliments peu rassasiants. 

Il n’en demeure pas moins que les moyens utilisés par Julien Venesson pour essayer de montrer l’effet peu rassasiant du jus d’orange sont non-scientifiques et fallacieux. 

6. Julien Venesson invoque une étude épidémiologique établissant une corrélation entre la consommation de jus de fruits et une pression artérielle élevée (Pase et al., 2015). 

Encore une fois, une corrélation n’implique pas obligatoirement un lien de causalité. Ces personnes possédaient peut-être aussi une cafetière chez elles, est-ce que cela veut dire pour autant qu’elle est responsable de leur hypertension ? Les auteurs concluent d’ailleurs : 

Il faudrait des études épidémiologiques plus vastes et des essais comparatifs randomisés contrôlés pour confirmer ces conclusions”.

Cette étude utilise également un modèle de questionnaire où les participants doivent se rappeler de leurs habitudes sur les 12 derniers mois. Vous souvenez-vous de ce que vous avez mangé il y a un an ? 

7. Julien Venesson affirme dans son article que le fructose du jus de fruits est métabolisé par le foie, où il favorise la formation de graisse.

Le Dr Robert Lustig a clamé que le fructose causerait une stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), une prise de poids et une résistance à l‘insuline. La conversion du fructose en graisse s’effectue via la de novo lipogénèse (DNL). Le Dr Lustig utilise des donnés relevées chez les souris, dont 60 % des calories totales ingérées proviennent du fructose, montrant en effet une DNL importante. Mais qu’en est-il chez l’homme ?

Chez l’homme, la DNL est extrêmement négligeable et seulement une fraction des glucides ingérés est convertie en graisse (généralement moins de 1 gramme par jour) (Hellerstein, 1999).

Bien qu’il soit vrai qu’en théorie, le fructose offre plus de substrat pour la DNL que le glucose en contournant l’étape phosphofructokinase de la glycolyse, cela reste un processus extrêmement inefficient chez l’homme.

Des études chez l’homme suggèrent que 50 % du fructose ingéré est converti en glucose, 25 % en lactate, au moins 15 % en glycogène et que seulement 10 % est oxydé ou converti en acides gras (Sun & Empie, 2012).

Il est important de signaler que la DNL peut varier en fonction de différents facteurs :

  • la santé métabolique de l’individu : par exemple, chez les obèses, la DNL est régulée à la hausse (Marques-Lopes et al., 2001).
  • la composition du reste de l’alimentation : nous détaillerons ce point plus loin, la part d’acides gras polyinsaturés étant probablement le facteur primordial, ce qui est bien sûr impliqué dans toutes les études observationnelles, comme celles citées par Julien Venesson.
  • le surplus calorique : une revue systématique et méta-analyse de 2014 a trouvé que remplacer les autres hydrates de carbone par du fructose ne contribue pas à un foie gras à moins qu’il n’y ait un surplus calorique, ce qui fait de l’apport calorique un facteur confondant majeur dans la littérature scientifique (Chiu et al., 2014). 
  • la quantité de fructose consommée : bien qu’il existe pléthore de recherches montrant les effets délétères d’une consommation excessive de fructose, une méta-analyse de 80 études contrôlées sur les risques cardiométaboliques a trouvé que lorsque le fructose se substituait aux autres hydrates de carbones, la dose moyenne était de 100 gr par jour, alors que lorsque celui-ci était ajouté sans compensation, la dose moyenne était de 187 gr par jour (Choo & Sievenpipper, 2015). Pour parler plus concrètement, pour ingérer 100 gr de fructose, il faudrait boire 2 litres de jus d’orange par jour.

En dehors de cela, votre prise de graisse et votre foie gras proviennent simplement de vos graisses alimentaires, et ceci en situation de surplus calorique ! 

En ce qui concerne le fructose et la DNL, les choses ne sont donc pas aussi simples que ce que prétend Julien Venesson, à moins que vous ne soyez un rat ou un adepte de Robert Lustig qui n’a pas épluché la littérature scientifique à propos du fructose.

8. Dans ses storys, Julien Venesson affirme qu’il existe un consensus scientifique à propos du fructose et des jus de fruits. 

Il n’en est rien, et les praticiens dits “evidence-based” ont d’ailleurs eu tendance à pencher trop fortement en faveur de l’innocuité du fructose en réponse aux gourous et fanatiques qui accusaient le fructose de tous les maux. 

De plus, est-ce qu’un consensus scientifique exclut l’idée de pouvoir le remettre en question ?

Le discours de Julien Venesson sur les produits laitiers semble aller à l’encontre de la majorité des conclusions de la recherche scientifique actuelle. 

Par exemple, une revue systématique de 2017 a voulu déterminer si les produits laitiers favorisaient ou non l’inflammation. Ils ont suggéré que chez les personnes ne souffrant pas d’allergie, les produits laitiers avaient des propriétés anti-inflammatoires, en particulier les produits laitiers fermentés (Bordoni et al., 2017). Et non, cette étude n’était pas financée par le lobby des produits laitiers ! 

Est-ce que cela veut dire que Julien Venesson a faux sur toute la ligne concernant les produits laitiers ? Pas forcément.

9. Julien Venesson recourt à l’argument d’autorité, arguant que même les autorités de santé, très “conservatrices”, conseillent de limiter l’apport en jus de fruits.

Dans ses différents livres, Julien Venesson critique par ailleurs allègrement ces recommandations, invoquant même qu’elles ont mené à une diminution de l’espérance de vie en bonne santé.

Il est vrai que les motivations qui sous-tendent les politiques gouvernementales en matière de nutrition représentent généralement autre chose qu’une simple préoccupation scientifique pour la santé de la population.

Ces recommandations ne sont donc pas la panacée et cet argument n’a pas beaucoup de sens.

Maintenant que j’ai passé en revue les différents arguments de Julien Venesson, il est temps d’exposer mon explication sur les véritables causes de la résistance à l’insuline,  ceci toujours dans le but de savoir si le jus d’orange peut être bénéfique pour nous et, le cas échéant, dans quel contexte. 

Le sucre, la cause du diabète et de

l’obésité ?

1. L’analyse des populations

D’après le graphique de Stephan Guyenet ci-dessous, les données épidémiologiques nous montrent que la consommation de sucre est en déclin depuis 20 ans aux USA (c’est également le cas au Royaume-Uni) ; il en va d’ailleurs de même pour les hydrates de carbone. Pourtant, les taux d’obésité et de diabète continuent de grimper. Ces données ont été confirmées par plusieurs sources indépendantes.

Nous savons aussi que certains peuples dont les apports en sucre sont élevés, comme les pygmées d’Afrique qui consommaient jusqu’à 80% de leur total calorique sous forme de miel à l’époque où ils ont été étudiés (Ichikawa, 1981), ne connaissaient ni obésité ni diabète (Merimee et al., 1972).

Les exemple sont multiples, nous pouvons aussi prendre celui du renversement de situation chez les Indiens Pimas d’Amérique : 

L’alimentation des Pimas était traditionnellement très riche en glucides. Les chercheurs de l’Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales ont estimé qu’elle était composée à 70 % de glucides, 15 % de protéines et 15 % de lipides : haricots, maïs, courges, poisson sauvage, gibier constituait la base de leur alimentation et ils ne connaissaient aucun problème de santé et d’obésité. 

Lorsque les Etats-Unis ont défini leurs frontières, la population des Indiens Pimas a été divisée. Par la suite, les Indiens Pimas des Etats-Unis ont été frappés par une famine causée par la sécheresse et ont été sauvés par le gouvernement américain, qui leur a apporté différents aliments : farine blanche, huiles végétales, sucre, lard hydrogéné, ainsi que d’autres aliments en conserve. Ils sont ensuite devenus obèses et le sont toujours depuis, alors que leurs voisins, dont l’alimentation est faible en gras et beaucoup plus riche en glucides, ont des taux considérablement plus bas de diabète et d’obésité.

Lorsque les Indiens Pimas d’Amérique ont atteint les niveaux les plus élevés d’obésité, leur apport en graisse (surtout insaturée !) avait triplé, alors que leur apport en glucides avait diminué de moitié.

Ces deux populations ont la même génétique mais des taux d’obésité et de diabète totalement différents. Cette histoire nous démontre clairement que les glucides ne sont pas en cause. 

2. L’analyse de cas extrêmes

⚠ Nous allons à présent analyser des exemples extrêmes pour déterminer si le sucre est la cause de la résistance à l’insuline et du diabète. Ces exemples ne sont en aucun cas à reproduire.

Cette étude examine 106 personnes ayant perdu une moyenne de poids de 64 kg grâce à une diète composée de riz blanc, de jus de fruits et de sucre blanc. La diète comprenait plus de 90 % de glucides (Kempner et al., 1975). 

Bien sûr, ces personnes étaient en déficit calorique, mais plus intéressant encore est que cette alimentation s’est révélée efficace pour traiter le diabète, que les individus soient en déficit calorique ou non ! (Kempner et al., 1958). 

Dans ce rapport, Kempner a analysé 100 diabétiques qui ont participé au programme “The rice diet” entre 1944 et 1955. Chacun d’entre eux a observé la diète composée de riz blanc, jus de fruits et sucre blanc pendant au moins trois mois et a été suivi sur une moyenne de 2 ans ; certains ont même été suivis durant 11 ans.

  • 63 % des diabétiques ont vu leur glycémie à jeun diminuer à au moins 20 mg/dl.
  • 22 % ont vu peu ou pas de changements.
  • 15 % ont vu leur glycémie augmenter. 

Mais la folie ne s’arrête pas là : parmi eux, 68 étaient dépendants à l’insuline, et voici leur résultats : 

  • 25 % ont pu se passer de l’insuline.
  • 33 % ont pu diminuer leur dosage. 
  • 29 % n’ont pas eu de changement.
  • 13 % ont augmenté leur dosage.

Que ce soit bien clair, je ne suis pas en train de conseiller cet exemple extrême à qui que ce soit. Mais pourquoi nous intéresse-t-il ? Parce que la plupart ont vu des améliorations dans leur sensibilité à l’insuline, et certains ont même guéri du diabète avec une diète composée de 95% de glucides même lorsqu’ils ne perdaient pas de poids

Bien sûr, il y aurait beaucoup à redire sur cette diète : manque de protéines ou manque de micronutriments dont certains indispensables dans le métabolisme énergétique, ce qui pourrait expliquer le taux d’échec. Mais dans tous les cas, cela démontre une chose: 

si une alimentation haute en glucides et en sucre et presque nulle en acides gras notamment polyinsaturés peut renverser le diabète, le sucre ne peut donc pas être la cause de la résistance à l’insuline.

Mais alors, quelles sont les causes de la résistance à l’insuline ?

Les véritables causes de la

résistance à l’insuline

⚠ Les notions qui suivent sont beaucoup plus scientifiques et bien que j’aie fait mon possible pour les vulgariser au maximum, elles pourraient demeurer complexes à comprendre. Si c’est le cas, n’hésitez pas à commenter ce post par vos questions sur les différents réseaux sociaux.


1. Le cycle de Randle

Le cycle de Randle décrit la compétition entre les acides gras et le glucose, c’est-à-dire qu’à chaque fois qu’une grande quantité d’acides gras est libérée dans le sang, elle empêche l’utilisation du glucose par les cellules (Randle et al., 1963).

Selon Randle, les produits de l’oxydation des acides gras acétyl-coa et citrate inhibent à toutes les étapes l’oxydation du glucose, et spécifiquement le complexe pyruvate déshydrogénase. Cela signifie que le pyruvate va suivre la voie de la fermentation lactique, et ce lactate va être envoyé vers le foie où il va être recyclé en glucose. La majorité du glucose sanguin des diabétiques provient d’ailleurs de cette voie.

Même si certains influenceurs ne manquent pas de faire remarquer que tous les mécanismes décrits par Randle n’étaient pas tout à fait exacts, ce qui n’est pas étonnant, la théorie datant de 1963, il n’en demeure pas moins que la finalité est la même et qu’une grosse quantité d’acides gras libres est problématique. Par exemple, plus récemment, des chercheurs ont émis l’hypothèse que les acides gras libres entraîneraient une résistance à l’insuline en inhibant le transport et la phosphorylation du glucose, et non via l’inhibition du complexe pyruvate déshydrogénase comme le pensait Randle (Dresner et al.1999; Roden, 2004).

Bien que le Dr Rigalleau explique que l’oxydation des lipides n’altère pas la sensibilité à l’insuline et n’est pas problématique, il précise bien aussi qu’une lipémie élevée (teneur du sang en lipides) empêche la pénétration du glucose dans la cellule (Rigalleau, 2012). Ses conclusions sont logiques, nos muscles squelettiques et cardiaques utilisant principalement les graisses au repos. Mais nos cerveau, gonades, foie et thyroïde préfèrent le sucre. Donc, une lipémie trop élevée impacte négativement notre métabolisme cérébral ainsi que que la conversion de la T4 en T3, entraîne une diminution du CO2, etc., avec à terme une résistance à l’insuline et un métabolisme du glucose altéré.

On peut même aller plus loin en évoquant les effets des différents acides gras, ce qui n’a pas été exploré à l’époque de Randle. Un excès de tout acide gras augmentera le risque de résistance à l’insuline via le cycle de Randle. En revanche, seuls les acides gras polyinsaturés, et spécialement ceux dérivés de l’acide arachidonique en raison de leur interférence avec les récepteurs à l’insuline et de leur effet sur certains marqueurs inflammatoires comme le TNF-α et le NF-κB (qui sont aussi des causes de résistance à l’insuline et de diabète), seront beaucoup plus problématiques.

Même chez les sujets sains, une perfusion de triglycérides suffit à réduire la capacité de l’individu à oxyder le glucose (Felley et al., 1989).

Cela ne veut pas dire qu’il faut éviter absolument les graisses lorsque l’on mange des glucides : c’est la proportion qui compte, et celle-ci dépendra de la sensibilité de chacun à l’insuline. 

Pour donner un exemple concret, dans le but d’évaluer l’effet de la lipémie postprandiale sur la fonction endothéliale, la résistance à l’insuline et le profil lipidique, la réponse de 14 jeunes entre 18 et 25 ans en bonne santé a été analysée suite à un repas riche en graisse (Ramirez-Velez, 2011). Le repas était constitué de 1049 calories : 31 gr de protéines, 79 gr de lipides (dont 31 gr saturés) et 69 gr de glucides. L’évaluation du modèle d’homéostasie de la résistance à l’insuline était significativement augmentée une heure et deux heures après le repas et la fonction endothéliale diminuée d’environ 50 %.

Bien sûr, chez les personnes déjà résistantes à l’insuline, une telle quantité de graisse ne sera pas nécessaire pour engendrer de telles conséquences. 

Vous pensiez avoir amélioré votre sensibilité à l’insuline en enlevant tous les glucides de votre alimentation ? Non, la réduction de la glycémie liée à cette suppression n’est pas un signe d’amélioration de la sensibilité à l’insuline, mais seulement une suppression du challenge que représente l’oxydation du glucose.

Mais ce n’est pas tout, les lipides ingérés ne sont pas les seuls à pouvoir poser problème, et vous allez comprendre pourquoi.

2. Les hormones de stress 

Lorsque vous êtes en hypoglycémie, certaines hormones de contre-régulation entrent en jeu, notamment le cortisol, l’adrénaline et la GH (hormone de croissance), pour maintenir le taux de glucose sanguin et provoquer le la lipolyse qui va mener à la libération des acides gras dans la circulation sanguine.

Il est donc important de comprendre que tout stress, comme le manque de sommeil, l’exercice excessif, le jeûne ou encore “mieux” l’exercice à jeun, mène à une hausse de ces hormones et donc à une libération d’acides gras libres dans le sang, entraînant une incapacité de la cellule à oxyder le glucose comme elle le devrait et une augmentation de la résistance à l’insuline, et cela par application du cycle de Randle, comme nous l’avons vu plus haut. Est-ce de la faute du jus d’orange ? 

Par exemple, dans une étude d’analyse de la restriction de sommeil sur les profils métaboliques (Broussard et al., 2015), 19 hommes en bonne santé ont été autorisés à dormir 8,5 h / nuit ou limités à 4,5 h par nuit pendant quatre nuits consécutives. Le troisième jour, les taux du cortisol plasmatique, de la noradrénaline, du glucose, de l’insuline et des acides gras libres ont été mesurés. Le quatrième jour, la sensibilité à l’insuline a été évaluée à l’aide d’un test de tolérance au glucose. Les auteurs ont constaté une augmentation de 15 à 30 % des acides gras libres pendant la restriction de sommeil et une augmentation de l’hormone de croissance, de la noradrénaline et du cortisol. La sensibilité à l’insuline était altérée en corrélation avec l’élévation des acides gras libres nocturnes.

Mais ce n’est pas tout, ces hormones de stress, en plus d’augmenter la résistance à l’insuline via la libération des acides gras libres, pourraient aussi augmenter la résistance à l’insuline via d’autres mécanismes : les hormones de stress peuvent engendrer la phosphorylation du récepteur à l’insuline lui-même ou, la phosphorylation des protéines de signalisation en aval comme STAT3.

Tout ça a du sens aux yeux de l’évolution, car quand vous vous trouvez en situation de stress et de pénurie d’énergie, vous ne voulez pas oxyder votre glucose trop rapidement. Cela ne pose pas de problème de manière ponctuelle, mais si cette situation devient chronique, il en résultera une altération du fonctionnement optimal de l’organisme…


3. Les endotoxines

Les endotoxines (lipopolysaccharide ou LPS) sont des molécules produites par les bactéries à gram négatif présents dans la flore intestinale.

Ces endotoxines pourraient jouer un rôle-clé en tant que facteur de résistance à l’insuline. Des études ont montré des concentrations élevées de LPS chez les personnes souffrant de diabète de type 2 (Creely et al., 2007). Nous savons aussi que l’administration de LPS chez les sujets sains induit rapidement la résistance à l’insuline (Mehta et al., 2010).

Selon cette hypothèse, un excès d’endotoxines intestinales augmente la perméabilité intestinale, ce qui a pour effet d’accroître l’absorption de ces endotoxines dans la circulation systémique (Cani et al., 2007). Les lipopolysaccharides se lient alors au récepteur TLR4; une fois liés, il en résulte la phosphorylation inhibitrice du substrat du récepteur à l’insuline, empêchant alors la signalisation en aval faite par l’insuline elle-même.

Une alimentation riche en graisse semble un facteur important de l’augmentation des endotoxines (Ghanim et al., 2009). Bien sûr, ce n’est pas le seul facteur à entrer en jeu : l’excès de fibres fermentescibles, l’irritation intestinale, etc., sont également des facteurs importants dans le développement des endotoxines et leur passage dans la circulation sanguine. C’est donc probablement une bonne raison d’éviter les aliments industriels composés d’un mélange d’huile de tournesol et de carraghénane.

Il est important de comprendre que les phénomènes de stress évoqués ci-dessus ont tendance à faire augmenter l’absorption de ces endotoxines dans la circulation et à compromettre l’habileté de notre foie à les détoxifier, ce qui accentue ces phénomènes et engendre un cercle vicieux.

En ce qui qui concerne le jus d’orange, sa consommation semble réduire de manière significative les niveaux et les effets de l’inflammation induite par les endotoxines suite à un repas riche en graisse et en hydrates de carbone (Ghanim et al., 2010).


Repas riches en graisses + Surplus calorique + Stress chronique + Excès d’endotoxines =  Résistance à l’insuline 
⇒ Est-ce de la faute du jus d’orange ? 

Bien sûr, les facteurs ci-dessus, bien que primordiaux, ne sont pas la seule et unique cause du diabète. D’autres facteurs peuvent les amplifier ou même provoquer la résistance à l’insuline via d’autres mécanismes. Par exemple, dans les années 60, le contraceptif Enovid a provoqué des cas d’intolérance au glucose, ce qui nous pousse à la réflexion concernant l’implication des oestrogènes dans cette pathologie.

Il y aurait aussi encore beaucoup à dire sur les vertus du jus d’orange, telles que sa richesse en potassium, qui est probablement l’un des facteurs les plus importants dans la régulation de la glycémie, mais je pense vous avoir donné assez d’informations pour que vous puissiez aller plus loin et vous faire votre propre avis.

Conclusion

Après avoir incriminé le cholestérol dans les maladies cardiovasculaires ou le calcium dans l’athérosclérose, le réductionnisme a encore frappé, accusant cette fois le sucre et le fructose d’être responsables du diabète.

Le jus d’orange n’est pas problématique en soi et n’est pas la cause du diabète. Lorsque nous commençons à considérer le diabète comme un dysfonctionnement global du métabolisme compromettant l’habileté de nos cellules à oxyder le glucose, nous pouvons  en identifier les véritables causes sous-jacentes et les résoudre : l’excès d’acides gras principalement polyinsaturés, les mécanismes de stress, les endotoxines, le surplus calorique, etc.

Il y a probablement différents contextes où le jus d’orange peut être nocif : 

Lorsque vous ajoutez 1 litre de jus d’orange à une alimentation déjà dense en calories, vous poussant au surplus calorique; ou lorsque vous ajoutez un demi litre de jus d’orange à un repas composé de 30 grammes de graisses industrielles insaturées, empêchant une oxydation optimale du sucre de celui-ci, etc.

Est-ce de la faute du jus d’orange ? Je pense que non, mais je vous laisse vous faire votre propre avis. L’important n’est pas d’être blogueur ni même de se revendiquer nutritionniste ou conseiller scientifique. L’important, c’est d’exposer votre point de vue et votre démarche intellectuelle afin que chacun puisse se faire son propre avis, et non d’imposer votre opinion de façon autoritaire. 

C’est dans un environnement pseudo-scientifique composé de “cherry picking”, d’études basées sur des questionnaires et de biais cognitif et entouré d’une communauté peu renseignée que Julien Venesson a réussi à faire le buzz. 

Il n’y a que dans le milieu francophone que cela a pu arriver, car cet article aurait été balayé du revers de la main par n’importe quel praticien dit “evidence-based”. 

Cet épisode est regrettable car Julien Venesson nous a déjà fait profiter de bonnes réflexions dans le passé, et le jus d’orange aurait pu faire l’objet d’un débat plus respectueux.

Références

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